Причины сердечной недостаточности устранение

Причины возникновения сердечной

Лечение больных с сердечной недостаточностью должно проводиться по нескольким направлениям:

— устранение причины сердечной недостаточности (хирурги ческое лечение клапанного порока, аневризмы сердца, восстановление коронарного кровотока и пр.);

— адекватное лечение заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность (ИБС, артериальная гипертензия и т. п.);

— устранение (уменьшение) клинических проявлений сердеч ной недостаточности и повышение толерантности к физической нагрузке;

— предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности;

— устранение (уменьшение) и предупреждение осложнений сердечной недостаточности, в первую очередь желудочковых аритмий и тромбоэмболии;

— устранение последствий кардиоваскулярного ремоделирова-ния, обусловленного сердечной недостаточностью.

Прежде всего показано ограничение потребления поваренной соли (до 2 г в сутки), жидкости (до 1,5 л в сутки) и алкоголя.

При компенсированной сердечной недостаточности большое значение имеют регулярные физические упражнения продолжительностью 30-40 мин. Если больной не в состоянии переносить нагрузку более 15 мин, то занятия следует проводить 2 раза вдень. Интенсивность и продолжительность нагрузки контролируют по самочувствию.

Ограничение физических нагрузок необходимо только при обострении течения сердечной недостаточности

Следует уделять внимание лечению заболевания или состояния, вызвавшего или поддерживающего сердечную недостаточность (ИБС, артериальная гипертеизия, анемия, нарушение функции щитовидной железы, избыточная масса тела и пр.), исключить прием лекарственных средств с отрицательным ипо-тропным действием (аптиаритмические препараты I и IV классов, нестероидные противовоспалительные средства и др.).

Медикаментозное лечение проводится по двум направлениям — стимуляция инотропной функции и разгрузка сердца ( 9.1).

Для стимуляции сократительной функции сердца традиционно назначают сердечные гликозиды. У пациентов, резистентных к терапии, добиться улучшения состояния можно с помощью внутривенного капельного введения добутамина.

Сердечные гликозиды (дигоксин) многие десятилетия ус пешно применяют при лечении хронической сердечной недостаточности, что является весомым поводом для их дальнейшего использования. Увеличение размеров сердца, III тон и тахикар дия — дополнительные основания к назначению сердечных гли-козидов при сердечной недостаточности. Наиболее целесообразно применение сердечных гликозидов у больных с мерцанием предсердий и при III и IV функциональных классах сердечной недостаточности.

Исследования PROVED и RADIANCE подтвердили, что отмена гликозидов ухудшает самочувствие больных с сердечной

недостаточностью. При этом результаты масштабного исследо вании DIG показали, что эти препараты не снижают летальность при сердечной недостаточности ( 9.2).

При лечении сердечной недостаточности используют поддерживающие дозы сердечных гликозидов (дигоксин 0,25 мг/сут) без предварительной дигитализации.

Добутамин у пациентов с хронической сердечной недостаточностью используют в случаях, когда традиционная поддер живающая терапия неэффективна. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью не более 10 мкг/(кг х мин) под постоянным врачебным наблюдением. Применение добутамина в течение 2-3 сут может оказать положительное и достаточно продолжительное действие у больных с рефрактерной сердечной недостаточностью.

Леводопа — препарат с положительным инотропным эффектом для приема внутрь. В процессе метаболизма леводопа превращается в допамин, что может сопровождаться улучшением состояния больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Ле водопу назначают внутрь по 0,5-1 г через 4 ч, однако эффективность и безопасность этого метода лечения не доказаны.

Милринон — препарат с положительным инотрогшым действием, ингибитор фосфодиэстеразы — достоверно увеличивает ле тальность у больных с сердечной недостаточностью (PROMISE).

Некоторые благоприятные тенденции обнаружены при лечении сердечной недостаточности у пациентов с дилатационной кардиомиопатией при применении фосфокреатшшна, который назначали по 1 г внутрь в течение б мес (SPIC).

Показано, что применение солкосерила у больных ИБС с застойной сердечной недостаточностью (по 1000 мг внутривенно ка-пельно в течение 5 дней, затем 5 дней по 170 мг внутримышечно и еще 20 дней внутрь по 200 мг 3 раза в сут) сопровождается улучшением сократительной функции левого желудочка, повышением толерантности к физической нагрузке и качества жизни [Недоши-вин А.О. и соавт,, 1999]. Сообщают об эффективности солкосерила у батаАвдлг с инфарктом ммозез&цз $Лещш[СхийЛ.А л соавт., )990] и при желудочковой экстрасистолии [Шубик Ю.В. ц соавт., 1997).

Диуретики. Тиазидные диуретики (гипотиазид) показаны при умеренной сердечной недостаточности и нормальной функции почек, петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) — при выраженной сердечной недостаточности и (или) нарушенной функции почек, калийсберегающие диуретики (спиронола^тон, триамте-рен, амилорид) — только в сочетании с тиазидными или петлевыми и при условии, что больной не получает ингибиторы АПФ.

Диуретики при сердечной недостаточности назначают только при наличии признаков, свидетельствующих о задержке жидкости. Назначение этих препаратов пациентам с сердечной недостаточностью по "схемам" или "курсам" недопустимо. Следует использовать минимально возможные дозы диурегиков, всячески избегать чрезмерного диуреза.

Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат, нитроглицерин) высокоэффективны при острой застойной сердечной недостаточности. При хронической сердечной недостаточности результаты терапии нитропрепаратами значительно хуже. Ю. Н. Беленков и соавт. (1997) указывают н^ возможность негативного влияния нитропрепататов на выживаемость при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с ИБС, с ДКМП, но особенно с ревматическими пороками сердца. Сравнение результатов лечения пациентов с тяжелой сердечной недостаточ-

ностью артериолярным вазодилататором апрессином и ингибитором АПФ каптоприлом также оказалось не в пользу апрессина (Ну-С). Сочетание изосорбида динитрата с гидралазином существеннее увеличивает сердечный выброс, чем ингибиторы АПФ. В то же время ингибиторы АПФ в большей степени, чем периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат в сочетании с гидралазином), повышают выживаемость больных с сердечной недостаточностью (V-HeFT-II). Главным образом это связано с тем, что вазодилататоры, уменьшая пост- и преднагрузку, вызывают дополнительную симпатическую стимуляцию, а ингибиторы АПФ оказывают аналогичное гемодинамическое воздействие, снижая нейрогуморальную активность,— гемодинами-ческая "разгрузка" с нейрогуморальным контролем.

Поэтому при сердечной недостаточности нитропрепараты и их сочетания с апрессином целесообразно использовать в дополнение к ингибиторам АПФ (при их недостаточной эффективности) или вместо ингибиторов АПФ (при их непереносимости). В последнем случае лучше попытаться заменить ингибитор АПФ на антагонист ангиотензина II — лозартан калия ( ниже).

Хроническая сердечная недостаточность (как и артериальная гипертензия) вызывает ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций. Ведущую роль при этом играет активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы. Поэтому при хронической сердечной недостаточности особенно эффективны ингибиторы АПФ и отдельные блокаторы р-адренорецепторов.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, ра-миприл, цилазаприл и др.) — препараты выбора для лечения сердечной недостаточности I—IV функциональных классов (по NYHA). Они эффективны как при систолической, так и при диа-столической сердечной недостаточности.

Достоверное увеличение выживаемости при терапии ингибиторами АПФ отмечено при тяжелой сердечной недостаточности (CONSENSUS), умеренной сердечной недостаточности (SOLVD и V-HeFT), дисфункции левого желудочка (SAVE). Показана эффективность ингибиторов АПФ для предупреждения и лечения сердечной недостаточности у больных с острым инфарктом миокарда (AIRE, AIREX, GISSI-3, ISIS-4, SAVE).

Особенно наглядно сравнение результатов применения ингибиторов АПФ и сердечных гликозидов ( 9.2).

Понять причины различий в результатах применения этих препаратов несложно, если вспомнить, как еще в 1911 г. J. Mackenzie указывал на то, что "...причиной сердечной недостаточности является истощение запасной силы сердечной мышцы..." (выделено автором) и учесть значение развивающихся нейроэндокринных изменений, которые описаны ниже.

Антагонисты ангиотензина II (лозартан калия и др.) пока не относятся к препаратам первого ряда для лечения сердечной недостаточности. Между тем в исследовании ELITE показано, что лозартан калия (25 мг/сут) не менее эффективен у пожилых больных с тяжелой (III—IV функциональных классов) сердечной недостаточностью, чем ингибитор АПФ каптоприл. Кроме того, при лечении лозартаном побочные эффекты развиваются значительно реже, чем на фоне применения ингибиторов АПФ I или II поколения. Использование антагонистов ангиотензина II вызывает интерес и в связи с тем, что в некоторых тканях, например в миокарде, ангиотензин II в основном образуется без участия АПФ.

Пока же опыт применения антагонистов ангиотензина II при сердечной недостаточности еще невелик, поэтому показания к их назначению лучше ограничить случаями непереносимости ингибиторов АПФ.

При сохраняющейся на фоне лечения тахикардии необходима коррекция гиперсимпатикотонии.

Повышение симпатической активности при сердечной недостаточности первоначально направлено на усиление насосной функции сердца и стабилизацию артериального давления, однако хроническая гиперсимпатикотония наносит организму ощутимый вред. Так, у больных сердечной недостаточностью при уровне норадрена-лина в плазме ниже средних значений общая смертность составляет 5,9 %, а при уровне норадреналина выше средних величин — 16,5 %, инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия развиваются соответственно в 16,1 и 28,2 % случаев [Benedict С. и соавт., 1996].

Блокаторы Р-адренорецепторов эффективны как при систолической, так и при диастолической сердечной недостаточности. При дилатационной кардиомиопатии установлена безопасность и эффективность назначения малых доз метопролола (MDC). В исследовании CIBIS показана эффективность применения бисопролола.

Впечатляющие результаты получены у больных с хронической сердечной недостаточностью при использовании блокатора р- и агадренорецепторов — карведилола, обладающего также

клинически значимым антиоксидантным действием (МОСНА, PRECISE, Исследование карведилола в США и др.).

Лечение начинают в период ремиссии сердечной недостаточности с назначения минимальных "гомеопатических" доз блока-торов Р-адренорецепторов.

Необходимость применения низких доз блокаторов р-адре-норецепторов обусловлена их отрицательным инотропным действием и уменьшением плотности р-адренорецепторов при хронической сердечной недостаточности (down-регуляция).

Согласно рекомендациям Европейской кардиологической ассоциации (1997), при сердечной недостаточности стартовая доза метопролола составляет 10 мг/сут, бисопролола — 1,25 мг/сут, карведилола — 6,25 мг/сут. В течение 2-3 мес суточная доза метопролола может быть увеличена до 100-150 мг, бисопролола — до 10 мг, карведилола — до 50 мг.

Для лечения аритмий у больных с сердечной недостаточностью относительно безопасен и эффективен только амиодарон (GESICA).

У больных с тяжелой сердечной недостаточностью необходимо целенаправлен о проводить профилактику тромбоэмболичес-ких осложнений (глава 4).

Результаты крупных многоцентровых исследований по лечению сердечной недостаточности обобщены в табл. 9.7.

Рекомендации Европейской кардиологической ассоциации по лечению сердечной недостаточности представлены в табл. 9.8.

Источник: http://genmed.ru/med_b1_580_03.html