Катетерная диструкция частичная желудочная экстрасистола лечение

Он-лайн консультация, CardioSchool

Что такое аритмия?

Аритмия является собирательным понятием, включающим различные нарушения ритма и проводимости (проведения) сердечных импульсов. Под аритмиями понимают не только одиночные перебои в работе сердца и кратковременное учащенное сердцебиение, но и стойкие нарушения ритма и проводимости сердечных импульсов.

Понятие о проводящей системе сердца

В сердце имеется собственный «электрогенератор» (водитель ритма) – синусовый или синусный узел, расположенный в одной из четырех камер сердца, точнее – в правом предсердии. Синусовый узел анатомически представляет собой скопление особых клеток, обладающих автоматической активностью. Это означает, что в синусовом узле самопроизвольно (автоматически) с определенной регулярностью происходит зарождение импульсов («искр»). Затем образовавшиеся импульсы по особым волокнам, называемым проводящей системой сердца, доставляются на обычные мышечные клетки предсердий и желудочков сердца, вызывая сердечное сокращение. Проводящая система включает в себя синусовый и атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узлы с проводящими волокнами, расположенными между этими узлами, а также пучок Гиса с его ножками и волокна Пуркинье. Зародившийся в синусовом узле импульс проводится из правого в левое предсердие, а также к атриовентрикулярному узлу, где происходит естественная задержка импульсов. Это нужно для того, чтобы в случае значительного учащения ритма предсердий не произошло точно такого же учащения частоты ритма желудочков, что может спровоцировать развитие опасных для жизни аритмий, в частности, фибрилляции желудочков сердца. Следующей после атриовентрикулярного узла частью проводящей системы сердца является так называемый пучок Гиса, также состоящий из особых проводящих клеток и волокон. В желудочках сердца пучок Гиса делится на правую и левую ножки, соответственно – к правому и левому желудочку. Левая ножка дополнительно подразделяется на переднюю и заднюю ветви. Ножки пучка Гиса заканчиваются многочисленными волокнами Пуркинье, непосредственно по которым сердечный импульс распространяется на обычные мышечные клетки (сократительный миокард) желудочков сердца, вызывая сердечное сокращение. Синусовый узел обладает максимальной активностью по «производству» импульсов. В тех случаях, когда в синусовом узле происходят различные «неполадки», его функцию по выработке импульсов берут на себя менее активные нижерасположенные звенья проводящей системы. В течение суток отмечается вариабельность сердечного ритма: частота ритма в ночные часы реже, чем днем. Частота сердечных сокращений или частота выработки импульсов определяется нервной регуляцией сердца и концентрацией особых субстанций, циркулирующих в крови. Эти субстанции называются гормонами (адреналин и др.). Если сердце круглосуточно работает с одной и той же частотой ритма, то это является следствием нарушения естественной сердечной регуляции. Помимо нормальных (естественных) путей проведения сердечных импульсов, встречаются и аномальные (дополнительные) пути проведения. У части людей имеются пути, состоящие из волокон аналогичных волокнам проводящей системы, которые обходят атриовентрикулярный узел. В ряде случаев дополнительные пути могут оставаться «немыми» долгие годы, а иногда эти пути проявляются уже на первом году жизни. Наличие дополнительного пути проведения может привести к возникновению приступов учащенного сердцебиения. Дело в том, что по дополнительным путям сердечный импульс распространяется без какой-либо задержки, например, при так называемом синдроме WPW (название произошло от первых латинских букв фамилий ученых, описавших этот синдром – Вольфа, Паркинсона и Уайта). При этом синдроме дополнительный путь соединяет непосредственно предсердия и желудочки сердца (так называемый пучок Кента). Синдром WPW является частным случаем аритмий, обусловленных наличием дополнительного пути проведения сердечного импульса.

Понятие об аритмиях и механизмах их развития

Как говорилось выше, аритмии могут быть кратковременными (пароксизмальными) и длительными (стойкими). Экстрасистолы являются одними из кратковременных нарушений ритма сердца, а состояния, при которых они имеют место быть, называются экстрасистолией. Экстрасистолы – это внеочередные сердечные сокращения, зарождающиеся в различных участках сердечной мышцы. Экстрасистолы могут быть как одиночными, так и множественными. В зависимости от места их происхождения различают предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые и другие экстрасистолы. В ряде случаев могут наблюдаться одиночные, парные (по две) и множественные (три и более) экстрасистолы. Иногда экстрасистолы чередуются с нормальными импульсами из синусового узла в режиме 1:1 (бигеминия) или 1:2 (тригеминия). При ряде экстрасистол, в частности, исходящих из предсердий, могут иметь место неполноценные сердечные сокращения. Это связано с тем, что такие экстрасистолы возникают раньше, чем желудочки сердца успевают в должной мере наполниться кровью. Поэтому следующее за экстрасистолой сердечное сокращение будет содержать как свою порцию крови, так и ту разницу, которую недополучило предыдущее сердечное сокращение. Помимо разграничения экстрасистол в зависимости от места их возникновения экстрасистолы также различаются между собой:

  • по частоте их появления – единичные (редкие) и частые;
  • по форме (в зависимости от того, как они выглядят на электрокардиограмме, ЭКГ) - одинаковые (мономорфные) и разные (полиморфные);
  • в зависимости от того, происходят ли они из одного или из разных участков сердечной мышцы – монотопные (если они возникают из одного и того же участка сердечной мышцы) и политопные (если происходят из разных участков миокарда);
  • от их появления по отношению к предыдущему сердечному циклу – ранние (как бы наслаиваются на предыдущий сердечный цикл, препятствуя полноценному наполнению кровью последующего сердечного сокращения) и поздние (после завершения предыдущего и начала последующего сердечного цикла).

Экстрасистолы очень часто встречаются у здоровых людей. По данным статистики, встречаемость предсердных экстрасистол у здоровых молодых людей, а также желудочковых экстрасистол у мужчин среднего возраста в среднем составляет 60% [3]. В большинстве случаев при отсутствии заболеваний сердца не проявляющие себя единичные, мономорфные, монотопные и поздние экстрасистолы не несут никакой опасности и не требуют какого-либо лечения. Опасными, требующими лечения, являются частые, полиморфные, политопные и ранние экстрасистолы при наличии заболеваний сердца, особенно в тех случаях, когда они ощущаются больными. [3]. У здоровых людей регулярные последовательные сердечные сокращения происходят из синусового узла - это так называемый синусовый ритм. В норме частота сердечных сокращений у взрослого человека колеблется в пределах 60-100 ударов в минуту. Урежение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту называется брадикардией, тогда как превышение частоты в 100 ударов носит название тахикардии. Брадикардии являются следствием нарушения автоматизма синусового узла, в частности, снижения частоты образования сердечных импульсов менее 60 в минуту [9]. Только, пожалуй, у физически тренированных людей, например, у атлетов, брадикардия является вариантом нормы. В остальных случаях брадикардии развиваются в результате каких-либо отклонений в работе сердца или жизнедеятельности организма.

В зависимости от места возникновения тахикардии подразделяются на суправентрикулярные (наджелудочковые), то есть происходящие из тканей сердца, расположенных выше атриовентрикулярного узла (предсердия или сам атриовентрикулярный узел), а также на желудочковые. Некоторые наджелудочковые тахикардии могут встречаться у здоровых людей, например, синусовая тахикардия, тогда как желудочковые тахикардии в норме не наблюдаются. Говоря о тахикардиях, следует отметить, что они возникают либо вследствие нарушения распространения сердечного импульса (по механизму повторного входа возбуждения), либо из-за нарушения образования сердечного импульса [3, 9]. Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) лежит в основе около 60% тахикардий сердечного происхождения [3]. В норме сердечный импульс из синусового узла распространяется по проводящей системе сердца сверху вниз через атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье на миокард желудочков сердца. После прохождения этого импульса (волны возбуждения) и вызванного им сердечного сокращения ткани сердца на какие-то доли секунды становятся невосприимчивыми к последующим импульсам. Это нужно для того, чтобы камеры сердца заново успели наполниться кровью. Затем ткани сердца полностью восстанавливают восприимчивость к новым сердечным импульсам. В результате каких-то изменений в сердечной мышце, например, вследствие ее воспаления, может сформироваться зона нарушения проведения импульса (так называемый односторонний блок проведения), вследствие чего импульс, распространяющийся обычным путем, - сверху вниз - в эту зону попасть не сможет, в то время как окружающие эту зону ткани подобных препятствий не испытывают. Тем не менее, и этот заблокированный участок миокарда не может остаться «безучастным» по отношению к распространяющейся волне возбуждения, охватившей окружающие ткани. В конечном итоге сердечный импульс все же попадет и в этот участок, но только не обычным (сверху вниз) путем, а обратным (ретроградным, снизу вверх) – со стороны окружающих тканей. Дальнейшее ретроградное распространение импульса - выше «проблемного» участка, к синусовому узлу - произойти не сможет, так как этот импульс встретит на своем пути ткани, ставшие невосприимчивыми вследствие прохождения последующего сердечного импульса. Такая ситуация может продолжаться неопределенное время, пока случайная экстрасистола не «замкнет» этот порочный круг. Эта экстрасистола опередит нормально распространяющиеся импульсы, которые уже в свою очередь будут постоянно наталкиваться на невосприимчивость здоровых, не содержащих блока проведения тканей. Возникает так называемый патологический контур распространения той самой случайной экстрасистолы между нормальными и блокированными тканями. Циркуляция этой случайной экстрасистолы проявляется тахикардией с высокой частотой сердечных сокращений. Данное состояние остановится или с помощью еще одной экстрасистолы, или за счет медикаментозного лечения, которое поможет либо устранить блок, либо создать в «проблемном» участке двухстороннюю блокаду проведения. Любое из этих направлений лечения обеспечивает устранение возможностей для дальнейшего существования тахикардии. В основе тахикардий, обусловленных нарушением образования сердечного импульса, лежат два основных механизма: повышенного автоматизма или триггерной активности [3]. Повышенный автоматизм заключается в том, что ряд звеньев проводящей системы сердца обладает функцией автоматизма, то есть, как и синусовый узел, они могут «производить» сердечные импульсы. В нормальных условиях автоматизм этих звеньев проводящей системы не проявляется. При определенных состояниях или заболеваниях, например, при массивном выбросе в кровь собственного адреналина или у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), этот скрытый автоматизм дает о себе знать в виде приступа тахикардии. Механизм триггерной активности – это способность тканей сердца при нарушении обмена веществ в них не только вырабатывать сердечные импульсы, но и «запускать» тахикардию. Важная роль в развитии этого механизма отводится ионам кальция, накапливающегося в клетках сердечной мышцы. Помимо вышеперечисленных нарушений ритма могут встречаться и нарушения проводимости сердечного импульса, так называемые блокады сердца. При этих состояниях сердечный импульс полностью или частично блокируется на различных этапах проводящей системы. Соответственно этому различают полные и неполные блокады. Блокады могут возникать в синусном и атриовентрикулярном узлах, на уровне пучка Гиса и его ножек, в волокнах Пуркинье. Блокада правой ножки пучка Гиса нередко является врожденной. Она встречается в три раза чаще, чем блокада левой ножки пучка Гиса [6]. Наличие блокады правой ножки пучка Гиса никак не сказывается на состоянии здоровья ее обладателя, тогда как, например, полная атриовентрикулярная блокада, как правило, сопровождается различными проявлениями.

Причины возникновения аритмий

Происхождение аритмий бывает различным. Одни нарушения ритма сердца и проводимости сердечного импульса имеют кардиальное (сердечное) происхождение, другие - экстракардиальное (внесердечное). Говоря о кардиальной природе нарушений ритма и проводимости сердца, следует отметить, что аритмии могут появляться как на фоне серьезных заболеваний сердца, так и при отсутствии таковых. Каждый знает, что учащенное сердцебиение могут вызывать эмоциональные переживания и физические перегрузки. Злоупотребление кофе, сигаретами и алкоголем также может сопровождаться различными нарушениями ритма сердца. При передозировке некоторых лекарственных средств, например, от насморка (ксилометазолин и др.) или от бронхита (кленбутерол, эфедрин и др.), могут возникать некоторые тахикардии и экстрасистолии [9]. ИБС, кардиомиопатии, различные миокардиты, пороки сердца часто приводят к появлению аритмий так называемой органической природы. Синусовая брадикардия и блокады сердца, как и другие аритмии, могут быть следствием передозировки ряда противоаритмических лекарственных средств. В ряде случаев нарушения ритма сердца и сердечной проводимости могут возникать после операций на сердце. «Виновниками» экстракардиального происхождения аритмий являются различные состояния, а также некоторые, не имеющие прямого отношения к сердцу заболевания. В одних случаях аритмии могут быть проявлением общей реакции организма на какое-то состояние. В частности известно, что повышение температуры тела на 1 градус Цельсия приводит к увеличению частоты сердечных сокращений в среднем на 10 ударов в минуту. При анемии (малокровии) сердце должно работать с большей частотой, чтобы обеспечить организм кислородом крови за счет «имеющегося в наличии материала». При гипертиреозе (повышенной функции щитовидной железы) токсическое воздействие гормонов железы провоцирует появление различных аритмий, в частности, мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). При брюшном тифе и гипотиреозе (сниженной функция щитовидной железы) нередко встречаются брадикардии.

Отдельные разновидности аритмий

Предсердная экстрасистолия характеризуется появлением одиночных или множественных внеочередных импульсов из предсердий. В большинстве случаев предсердные экстрасистолы никак не ощущаются больными. Очень часто эти экстрасистолы появляются при простудных заболеваниях, злоупотреблении сигаретами, кофе, алкоголем. В некоторых случаях предсердные экстрасистолы могут предшествовать появлению более стойких аритмий, особенно у лиц с заболеваниями сердца, что может потребовать медикаментозного лечения. Причины и механизмы появления желудочковой экстрасистолии аналогичны таковым при предсердной экстрасистолии. Прогноз при редких, мономорфных, монотопных и поздних желудочковых экстрасистолах, как говорилось выше, не опасен, только в этом не всегда можно убедить больного. Наоборот, при частых, полиморфных, политопных и ранних экстрасистолах, ощущаемых больными, как правило, требуется лечение. Синусовая (дыхательная) аритмия – состояние, при котором частота сердечных сокращений изменяется в зависимости от фазы дыхания: на вдохе частота ритма увеличивается, а на выдохе – уменьшается [5]. Синусовая аритмия довольно часто встречается у худощавых здоровых молодых людей и в лечении не нуждается. Синусовая тахикардия представляет собой увеличение частоты сердечных сокращений от 100 до 160 ударов в минуту. Синусовая тахикардия может быть кратковременной или постоянной. Нет ни одного человека, который никогда не испытал бы эту аритмию. Синусовая тахикардия обычно возникает при физической нагрузке, страхе и других эмоциональных переживаниях, при лихорадке и многих других состояниях. Постоянная синусовая тахикардия является отклонением от нормы. Она может быть следствием измененной нервной регуляции или заболеваний, например, она нередко встречается на ранней стадии гипертиреоза. Помимо синусовой тахикардии существуют и другие наджелудочковые тахикардии, возникающие при различных состояниях и заболеваниях. Частота сердечных сокращений при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может составлять до 250 ударов в минуту. Такие тахикардии имеют внезапное начало. В основе большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, в том числе и при наличии дополнительных путей проведения, лежит механизм повторного входа возбуждения. Как говорилось выше, при таких аритмиях возникает патологический (аномальный) контур распространения сердечного импульса, включающий нормальный и дополнительный пути проведения. Импульс может циркулировать по этому контуру в разных направлениях: «туда» - по нормальному пути, а «обратно» – по дополнительному или наоборот. В некоторых случаях «реализация» дополнительного пути проведения может осуществляться в виде мерцательной аритмии [3, 9]. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) является довольно распространенным нарушением ритма сердца. Иногда она встречается у здоровых людей, например, при эмоциональном стрессе, а также при заболеваниях, не относящихся к болезням сердца [3]. При мерцательной аритмии синусовый узел перестает быть главным водителем ритма. Вместо единого сокращения предсердий при мерцательной аритмии наблюдаются нерегулярные сокращения различных участков предсердий с общей частотой от 350 до 600 в минуту [3]. И только некоторые из этих предсердных сокращений проводятся на желудочки, то есть при мерцательной аритмии утрачивается строгая преемственность, когда за каждым сокращением предсердий следует сокращение желудочков сердца. Следовательно, при мерцательной аритмии частота сокращения предсердий всегда больше частоты сокращений желудочков сердца. В свою очередь, частота желудочковых сокращений (ЧЖС) при мерцательной аритмии всегда больше частоты пульса. Такой дефицит пульса связан с тем, что не каждое сокращение желудочков сердца проводится, например, на артерии запястий, где чаще всего и исследуют пульс. В зависимости от ЧЖС в минуту различают бради (ЧЖС

Жалобы больных при различных аритмиях

Предсердная экстрасистолия редко себя проявляет, только иногда больные могут жаловаться на ощущение сердцебиения. Желудочковая экстрасистолия в отличие от предсердной чаще ощущается больными. Ее описывают как резкий толчок в области сердца. На самом деле больной ощущает не саму экстрасистолу, а последующее сердечное сокращение. Это возникает из-за того, что во время последующего за экстрасистолой сердечного сокращения происходит выброс большего количества крови, чем в момент самой экстрасистолы. Резкий толчок в грудной клетке обычно пугает больных, что является поводом обращения к врачу. Синусовая (дыхательная) аритмия никак не ощущается ее обладателями. Синусовая тахикардия ощущается по-разному: иногда больные о ней говорят, что «душа в пятки ушла», иногда никаких неприятных ощущений она не вызывает. Переносимость всех тахикардий зависит от того, как они сказываются на насосной функции сердца. Если тахикардия приводит к снижению выброса крови из сердца, то больные могут жаловаться на слабость, одышку или головокружение. Кроме вышеперечисленных жалоб могут быть также неприятные ощущения в грудной клетке по типу «дрожания» сердца. Тахисистолическая мерцательная аритмия ощущается больными как неритмичное учащенное сердцебиение, выраженное в различной степени. Нормо - и брадисистолическая формы мерцательной аритмии обычно удовлетворительно переносятся больными, если ЧЖС не опускается ниже значений 40-45 в минуту, что может вызывать головокружение или обморочные состояния. Постоянная форма мерцательной аритмии, особенно у больных, получающих медикаментозное лечение, обычно жалоб не вызывает. Пароксизм мерцательной аритмии проявляется нерегулярным сердцебиением, которое больные описывают как «блуждание» сердца по грудной клетке. Нередко во время пароксизма (приступа) мерцательной аритмии больные отмечают слабость, появление одышки, головокружения и дурноты как следствие снижения сердечного выброса и ухудшения кровоснабжения головного мозга. Желудочковая тахикардия обычно сопровождается резким ухудшением самочувствия больных, появлением головокружения, слабости и потерей сознания. В начале приступа желудочковой тахикардии больные могут отмечать выраженное сердцебиение, при этом подсчитать частоту пульса не представляется возможным. Фибрилляция желудочков также приводит к резкому ухудшению самочувствия с последующей потерей сознания. Если синусовая брадикардия сопровождается снижением сердечного выброса, то могут отмечаться слабость, головокружения, потеря сознания. В остальных случаях проявлений данной аритмии может и не быть. Синоатриальная, атриовентрикулярная и трехпучковая блокады, если они приводят к выпадению отдельных или нескольких сердечных сокращений, могут проявляться слабостью, головокружением или потерей сознания. Синдром слабости синусового узла иногда может протекать без каких-либо внешних проявлений. Хотя нередко имеют место периоды учащенного неправильного сердцебиения, чередующиеся с периодами брадикардии, проявляющейся головокружением, потерями сознания и нарушением насосной функции сердца – усталостью, одышкой, отеками ног и т.д.

Методы диагностики аритмий

Предположить наличие аритмии можно еще при опросе больного. Большинство больных довольно точно могут описать беспокоящее их состояние (и даже «отстучать» его). При обследовании больного может насторожить расхождение значений частоты сердечных сокращений и частоты пульса. Электрокардиография - высокоинформативный метод выявления большинства стойких аритмий. Этот метод позволяет обнаружить и пароксизмальные аритмии при том условии, что съемка ЭКГ произведена в момент приступа. У больных с дополнительными путями проведения на ЭКГ может быть выявлена так называемая дельта-волна. Холтеровское мониторирование (24-часовая магнитофонная запись ЭКГ с последующим компьютерным анализом) используется для выявления преходящих нарушений сердечного ритма и проводимости. Он позволяет установить общее количество и продолжительность эпизодов аритмий, а также оценить вариабельность сердечного ритма. Помимо диагностики аритмий, холтеровское мониторирование ЭКГ помогает также выявить признаки сопутствующей ИБС. Для диагностики желудочковых тахикардий в дополнение к остальным методам используется метод электрокардиографии высокого разрешения. Этот метод позволяет выявлять так называемые поздние потенциалы, характерные для желудочковой тахикардии. Помимо вышеперечисленных бескровных методов существуют и так называемые инвазивные методы диагностики аритмий (от латинского invasio – «вторжение» [2]), поскольку при этих методах в организм внедряют различные диагностические устройства. Один из таких методов – электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца. Через крупную вену, чаще подключичную или бедренную, вводят специальную «трубочку» (катетер), на конце которой расположен специальный электрод, который устанавливают непосредственно в сердце. С помощью этого электрода можно составить карту сердца (произвести картирование) и выявить зоны, ответственные за имеющуюся аритмию. Во время ЭФИ сердца можно не только вызвать и купировать (прекратить) некоторые аритмии, но и подобрать для них эффективное медикаментозное лечение (антиаритмическую терапию). ЭФИ сердца также позволяет оценить функцию синусового и атриовентрикулярного узлов или других звеньев проводящей системы сердца, что может быть необходимо для уточнения причины синдрома слабости синусового узла. Помимо ЭФИ сердца, произвести картирование сердца можно и во время операции на «открытом» сердце.

Медикаментозное и хирургическое лечение аритмий.

Электрокардиостимуляция
Прогноз для дальнейшей жизни при аритмиях подчас не зависит от того, как они переносятся больными. Существуют безобидные аритмии, например, единичные желудочковые экстрасистолы или врожденная блокада правой ножки пучка Гиса, которые не таят в себе никакой опасности для жизни. В то же время некоторые тахикардии и нарушения сердечной проводимости являются потенциально опасными. Но при этом кратковременные нарушения могут переноситься тяжелее, чем стойкие. Подчас более важными для жизни являются сами заболевания, вызвавшие аритмию, чем сама аритмия [9]. Существует несколько способов, позволяющих больным самостоятельно остановить возникший приступ тахикардии, обусловленной наличием дополнительных путей проведения, в частности, при синдроме WPW (речь идет только (!) об установленном диагнозе). Все эти способы основаны на стимуляции так называемой парасимпатической иннервации сердца и максимально эффективны в течение нескольких минут после возникновения пароксизма (приступа) тахикардии [9]. Для остановки тахикардии в таких случаях необходимо на несколько секунд задержать дыхание или погрузить лицо в холодную воду. Данные меры обычно вызывают появление определенного рефлекса, способного прекратить приступ тахикардии. Если такие воздействия оказались неэффективными, следует вызвать «скорую медицинскую помощь». В настоящее время большинство аритмий, точнее нарушений ритма сердца, лечат медикаментозно. Для достижения этих целей разработаны и широко применяются антиаритмические лекарственные средства. К сожалению, антиаритмические препараты не безопасны и не лишены побочных эффектов. В частности, многие медикаменты обладают так называемым проаритмогенным действием, то есть сами способны вызывать другие аритмии. Поэтому, если врач убедительно Вам заявляет, что, например, единичную желудочковую экстрасистолию лечить не надо вследствие ее минимального риска для Вашего здоровья, то необходимо положиться на его мнение и врачебный опыт. В том случае, если аритмия представляет опасность для здоровья, то может понадобиться постоянный прием антиаритмических лекарственных средств. Практически все имеющиеся в настоящее время антиаритмические препараты подразделены на 4 класса в зависимости от того, на какую фазу сердечного цикла они действуют. Препараты I класса включают три подгруппы (а, b, c). Препараты Iа класса (хинидин, прокаинамид) используются для лечения желудочковых экстрасистолии и тахикардии, мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Хинидин имеет ряд побочных действий со стороны желудочно-кишечного тракта, такие, как понос, вздутие живота, а прокаинамид – различные аллергические реакции. Препараты Ib класса (лидокаин, мексилетин) используются только для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, тахикардия, профилактика возникновения фибрилляции желудочков). Лидокаин при лечении аритмий вводится только внутривенно. Среди его побочных эффектов отмечают неврологические нарушения, такие как дрожание рук, судороги, а также сонливость. Мексилетин применяется как внутривенно, так и в виде таблеток. Помимо побочных эффектов, аналогичных тем, что возникают при использовании лидокаина, мексилетин способен вызывать некоторые желудочно-кишечные расстройства (тошноту, рвоту). Препараты Iс класса (пропафенон и др.) обладают мощным воздействием на желудочковые экстрасистолии и тахикардии, а также на тахикардии при синдроме WPW. Назначение препаратов Iс класса часто сопровождается ухудшением насосной функции сердца. Препараты II (бета-адреноблокаторы) и IV классов (антагонисты ионов кальция из подгрупп верапамила и дилтиазема) уменьшают частоту сердечных сокращений. Кроме того, эти препараты замедляют проведение сердечного импульса через атриовентрикулярный узел. бета-адреноблокаторы обычно используют для уменьшения частоты сердечных сокращений при многих наджелудочковых тахикардиях, а также при лечении ряда экстрасистолий. Антагонисты ионов кальция из подгрупп верапамила и дилтиазема часто используют для быстрого устранения приступа тахикардии или мерцательной аритмии, при этом препараты вводят внутривенно. В отличие от бета-адреноблокаторов антагонисты ионов кальция не влияют на функцию бронхов и других органов, поэтому они часто используются при наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов. III класс антиаритмических препаратов включает в себя мощный антиаритмический препарат амиодарон, а также не менее эффективный бета-адреноблокатор соталол. Амиодарон применяется практически при всех видах нарушений ритма сердца, иногда в течение длительного времени. Амиодарон практически не обладает отрицательными побочными действиями на сердечно-сосудистую систему. При длительном приеме амиодарон может вызывать развитие уплотнений в ткани легких (альвеолярный фиброз) и нарушение функции щитовидной железы: как ее снижение, так и повышение. Соталол обладает свойствами II и III классов антиаритмических препаратов. Этот препарат, к сожалению, несколько снижает насосную функцию сердца. Дигоксин не входит ни в один из вышеперечисленных классов лекарственных средств, тем не менее он также обладает антиаритмическим действием, что используется при лечении мерцательной аритмии. Применение этого препарата противопоказано при тахикардиях, обусловленных наличием дополнительных путей проведения. Дигоксин также назначают больным, страдающим сердечной недостаточностью. Этот препарат обладает способностью быстро накапливаться в организме и вызывать множество побочных эффектов как со стороны сердца, так и со стороны других органов (желудочно-кишечные расстройства, изменение цветовосприятия, когда все окружающее видится в желтом цвете, и др.).

Для прекращения приступов жизнеугрожающих аритмий, таких, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, а также для восстановления нормальной сердечной деятельности прибегают к воздействию разрядом электрического тока – экстренная кардиоверсия (дефибрилляция). Эти методы лечения знакомы большинству людей из кинофильмов: врач склоняется над больным, держа в руках электроды прибора-дефибриллятора, затем наносится электрический разряд. В кино при этом воздействие разряда электрического тока подбрасывает тело артиста на несколько секунд в воздух. В жизни, конечно, эти процедуры выполняют под наркозом, так что больной ничего не чувствует. Помимо описанной наружной дефибрилляции также выполняется и эндокардиальная дефибрилляция, при которой электроды дефибриллятора находятся внутри сердца. Эти электроды вводят таким же образом, как и катетеры при ЭФИ сердца. Преимуществом эндокардиальной дефибрилляции является меньшее напряжение наносимого электрического разряда, следовательно, менее выраженной оказывается и электротравма сердца. При восстановлении синусового ритма у больных с мерцательной аритмией и трепетанием предсердий, как правило, выполняют плановую кардиоверсию (дефибрилляцию). В тех случаях, когда давность пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий составляет более 48 часов, возникает опасность тромбообразования в сердце. Поэтому перед проведением дефибрилляции проводят антикоагулянтную терапию в течение 3 недель, чтобы ликвидировать возможные тромбы [3, 6, 9]. В последнее время в этих же случаях для установления наличия тромбов в сердце выполняют чреспищеводную эхокардиографию – ультразвуковое исследование сердца. Во второй половине ХХ столетия появилась возможность с помощью хирургических методов лечения навсегда устранить некоторые аритмии. Разработаны и широко используются хирургические методы лечения аритмий как на «закрытом», так и на «открытом» сердце. Развитие новых технологий, в частности, в области электроники, позволило создать и впоследствии усовершенствовать большинство так называемых имплантируемых электронных устройств: электрокардиостимуляторов (ЭКС), кардиовертеров-дефибрилляторов и т.д. Эти «know how» в современной кардиологии и кардиохирургии играют огромную роль в лечении многих аритмий. При операции, называемой катетерной аблацией (деструкцией), через крупную вену, как и при ЭФИ, в сердце вводится два электрода. С помощью одного (картирующего) электрода находят зону, ответственную за возникновение аритмии, а при помощи второго электрода – разрушают эту зону, то есть выполняют аблацию. Метод катетерной аблации используется в основном для устранения дополнительных путей проведения и обусловленных ими аритмий (эффективность составляет 95% [6]). При неэффективности катетерной аблации устранение дополнительных путей проведения выполняют на «открытом» сердце в условиях искусственного кровообращения. В ряде случаев наджелудочковых тахикардий, когда медикаментозная терапия не дает ощутимого эффекта, прибегают к созданию хирургическим путем блокады проведения сердечного импульса из предсердий в желудочки. При этом намеренно нарушается анатомическая целостность проводящей системы сердца, что требует одновременной установки (имплантации) искусственного водителя ритма – ЭКС. Также на «открытом» сердце для устранения причин мерцательной аритмии и трепетания предсердий выполняют так называемые операции «лабиринта» и «коридора». Суть этих операций заключается в следующем: путем хирургических разрезов, наносимых под контролем зрения в области предсердий, разрушают патологические контуры, ответственные за существование мерцательной аритмии и трепетания предсердий.

Для лечения желудочковой тахикардии, устойчивой к существующим антиаритмическим средствам, и также для предотвращения внезапной смерти при возникновении фибрилляции желудочков используют так называемые имплантируемые кардиоверторы-дефибрилляторы. Они представляют собой современные миниатюрные электронные устройства, электроды которых внедряют (имплантируют) в сердце, а сами устройства – под кожу, глубоко в мышцы грудной клетки. При возникновении желудочковой тахикардии ряд моделей таких устройств выдает импульсы в режиме учащающей электростимуляции, что устраняет аритмию. При наступлении фибрилляции желудочков устройство подает электрический разряд, восстанавливающий нормальную сердечную деятельность. Основной недостаток имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов – их высокая стоимость. В настоящее время для лечения многих брадикардий, а также ряда блокад сердца и синдрома слабости синусового узла используют антибрадикардитические ЭКС. Классическим показанием к имплантации таких устройств является однократный приступ потери сознания, обусловленный нарушением сердечной проводимости. Эти электронные устройства миниатюрны, их электроды помещаются в сердце, а сами они подшиваются под кожу в специально создаваемое для них мышечное ложе. Продолжительность функционирования ЭКС определяется частотой их использования (обычно свыше 5 лет). Существует большое разнообразие подобных устройств, в том числе и с функцией распознавания и лечения различных тахикардий. Один из режимов работы ЭКС при брадикардии - режим «по требованию» (demand): если частота сердечных сокращений снижается ниже допустимых значений, «включается» ЭКС, в частности, при режиме VVI. При крайне низкой частоте или полном отсутствии собственных импульсов ЭКС будет «включен» постоянно. Существуют ЭКС, способные увеличивать частоту сердечных сокращений во время выполнения физической нагрузки, например, при режиме VVIR. Если функция синусового узла не нарушена, а страдает только проведение импульса в атриовентрикулярном узле, то могут быть использованы двухкамерные ЭКС, моделирующие проведение сердечных импульсов как у здорового человека, например, режимы DDD или DDDR.

Профилактика аритмий

Если существуют факторы, провоцирующие развитие аритмии, они должны быть устранены. Не следует злоупотреблять алкоголем, сигаретами и кофе. Применение средств от насморка и бронхита должно находиться под врачебным контролем. Во всех остальных случаях профилактика аритмий и нарушений проводимости должна быть направлена на лечение заболевания, вызвавшего аритмию, если таковое имеется. Больным с ЭКС противопоказано проведение магниторезонансной томографии из-за возможной угрозы нарушения работы устройства [9]. Все больные с имплантированными устройствами подлежат наблюдению кардиолога, чтобы вовремя выявить возможную неисправность устройства и произвести его замену.

Источник: http://noatero.ru/ru/aritmii